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在禁食或运动期间，免疫细胞（红色）迁移至胰腺并刺激产生胰高血糖素的细胞（橙色）来调节血糖，其中细胞核以蓝色显示。图片来源：美国《科学》杂志

最新一期《科学》杂志发表的一篇论文，或许将颠覆人们对免疫系统作用的固有认知。研究发现，免疫系统亦参与血糖调控。

来自葡萄牙与瑞士的联合研究团队首次揭示，在个体能量水平较低时，比如间歇性禁食或运动时，免疫细胞会介入调节血糖水平，在神经系统、免疫系统和内分泌系统之间充当“信使”。这一发现为糖尿病、肥胖症及癌症等疾病的治疗和有效管理开辟了新的途径。

团队使用缺乏特定免疫细胞的基因工程小鼠，观察这些细胞对血糖水平的影响。结果发现，一种名为2型固有淋巴细胞（ILC2）的免疫细胞在稳定血糖过程中必不可少。

团队使用细胞标记法，为肠道中的ILC2细胞贴上发光标记。结果发现，小鼠禁食期间，与大脑相连的肠道神经元释放出化学信号，与免疫细胞结合，指示ILC2细胞在几小时内离开肠道前往胰腺。

到达胰腺后，ILC2细胞会释放细胞因子，发出“能量不够”的信号，促进胰高血糖素的分泌。胰高血糖素水平升高后，免疫细胞又会向肝脏发出信号，释放葡萄糖。若这些细胞因子被阻断，则胰高血糖素水平下降，这表明ILC2对于维持血糖水平至关重要。

值得注意的是，即使在没有病毒感染的情况下，免疫细胞也会在肠道和胰腺之间大规模迁移。这表明免疫细胞不仅是抵御威胁的“战士”，还能像应急响应人员一样，在必要时介入确保机体的能量供给。